EL ENIGMA DEL ORGASMOTRÓN

 

Si hubiera que confeccionar una lista de los científicos más extravagantes del siglo XX, Wilhelm Reich ocuparía sin duda uno de los primeros puestos. Competiría con quienes aseguraban haber descubierto la Atlántida o inventado máquinas de movimiento perpetuo. La diferencia era que Reich había comenzado siendo un investigador brillante.

Nacido en 1897, estudió Medicina en Viena y fue uno de los discípulos más prometedores de Sigmund Freud. Sin embargo, pronto comenzó a desarrollar ideas cada vez más heterodoxas sobre la sexualidad. Convencido de que muchas neurosis eran consecuencia de una vida sexual insatisfactoria, publicó en 1927 La función del orgasmo, obra que marcó el inicio de su ruptura con el psicoanálisis ortodoxo.

Exiliado primero de los círculos psicoanalíticos y después de Europa por el ascenso del nazismo, Reich se instaló en Estados Unidos, donde sus teorías tomaron un rumbo todavía más sorprendente. Afirmó haber descubierto una misteriosa "energía orgónica" presente en todos los seres vivos y diseñó un aparato destinado a acumularla: una sencilla cabina formada por capas alternas de madera y metal en cuyo interior los pacientes permanecían sentados durante un tiempo determinado. Según Reich, aquel dispositivo podía aliviar trastornos psicológicos, aumentar la potencia sexual e incluso combatir el cáncer.

Las autoridades sanitarias estadounidenses no compartieron semejante entusiasmo. Acusado de fraude y desacato por seguir comercializando sus acumuladores de orgón, Reich fue condenado a prisión, donde murió en 1957.

Su extravagante invento habría caído probablemente en el olvido de no ser porque Woody Allen lo inmortalizó en Todo lo que siempre quiso saber sobre el sexo (pero nunca se atrevió a preguntar). Allí aparecía una gigantesca máquina capaz de provocar orgasmos instantáneos, bautizada con un nombre mucho más memorable que el original: el orgasmotrón. La historia resulta divertida, pero detrás de ella se escondía una pregunta extraordinariamente seria:

¿Para qué sirve realmente el orgasmo?

En el hombre la respuesta parece evidente. El orgasmo culmina una compleja secuencia de respuestas nerviosas, hormonales y musculares que termina con la eyaculación. Sin ese mecanismo, los espermatozoides no alcanzarían el aparato reproductor femenino y la reproducción sexual sería imposible. Desde el punto de vista evolutivo, su utilidad parece incuestionable.

Con el orgasmo femenino ocurre algo muy distinto. Las mujeres ovulan de forma espontánea durante su ciclo menstrual, independientemente de que mantengan relaciones sexuales. Pueden quedarse embarazadas sin experimentar orgasmo alguno y tener hijos perfectamente sanos. Entonces, ¿por qué la selección natural ha conservado durante millones de años un mecanismo fisiológico tan complejo como el que desencadena un orgasmo femenino?

Durante siglos nadie se planteó seriamente esta cuestión porque predominaba una idea equivocada. Desde la Antigüedad hasta bien entrado el siglo XIX se creyó que el orgasmo femenino era imprescindible para la concepción. El historiador de la medicina Thomas Laqueur recuerda que médicos tan influyentes como Galeno sostenían que tanto hombres como mujeres aportaban durante el clímax una especie de "semilla" necesaria para formar un nuevo ser.

La fisiología moderna demostró que aquello era falso. Los estudios de William Masters y Virginia Johnson confirmaron que el orgasmo femenino no es indispensable para la fecundación. Además, revelaron un dato anatómico decisivo: el principal órgano responsable del orgasmo femenino no es la vagina, sino el clítoris, una estructura extraordinariamente rica en terminaciones nerviosas cuya función conocida es proporcionar placer.

La cuestión, lejos de resolverse, se volvió todavía más intrigante. Uno de los primeros en ofrecer una explicación convincente fue el paleontólogo Stephen Jay Gould. Según él, no todo cuanto existe en un organismo tiene necesariamente una función adaptativa. Algunas características aparecen simplemente porque forman parte del mismo programa de desarrollo embrionario.

El ejemplo clásico son los pezones masculinos. Los hombres no los necesitan para alimentar a sus hijos, pero los poseen porque durante las primeras semanas del desarrollo los embriones masculinos y femeninos siguen exactamente el mismo plan de construcción. Con el orgasmo femenino podría ocurrir algo parecido. El clítoris y el pene proceden del mismo tejido embrionario y conservan una organización nerviosa muy similar. Si el pene produce orgasmos, el clítoris también. El orgasmo femenino sería así un subproducto del desarrollo, igual que los pezones masculinos.

La hipótesis era sofisticada y convincente, pero dejaba algunas dudas. El orgasmo femenino implica una respuesta fisiológica extraordinariamente compleja: aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración; intervienen numerosas hormonas y neurotransmisores y se producen intensas contracciones de la musculatura pélvica. Resultaba difícil aceptar que un mecanismo tan elaborado hubiera permanecido durante millones de años sin desempeñar ninguna función.

Durante las décadas siguientes aparecieron diversas explicaciones. Una de las más conocidas fue la propuesta por Robin Baker y Mark Bellis, quienes sugirieron que las contracciones del orgasmo favorecerían la retención del semen dentro del aparato reproductor femenino. La hipótesis alcanzó cierta popularidad en los años noventa, aunque las pruebas experimentales nunca llegaron a ser concluyentes y hoy se considera una posibilidad entre varias.

El verdadero cambio de perspectiva llegó en 2016. Ese año, los biólogos evolutivos Mihaela Pavličev y Günter P. Wagner publicaron en la revista Journal of Experimental Zoology un artículo que proponía una explicación completamente distinta. Su objetivo no era averiguar para qué sirve hoy el orgasmo femenino, sino cuál fue su origen evolutivo. La clave consistía en mirar más allá de la especie humana.

Las mujeres ovulan espontáneamente, pero muchas hembras de mamíferos —como las conejas, las gatas, las huronas, las llamas o los camellos— solo liberan el óvulo después de la cópula. Son especies de ovulación inducida. En ellas, el apareamiento desencadena una cascada hormonal que culmina con la ovulación.

Pavličev y Wagner observaron que esa respuesta neuroendocrina presenta sorprendentes semejanzas con los cambios fisiológicos que acompañan al orgasmo femenino humano. A partir de esa comparación propusieron una hipótesis tan sencilla como sugerente: el orgasmo femenino sería el vestigio evolutivo de aquel antiguo reflejo que en nuestros antepasados desencadenaba la ovulación. Cuando los primates evolucionaron hacia una ovulación espontánea, el mecanismo perdió su función original, pero no desapareció. Permaneció incorporado a la respuesta sexual femenina.

La idea resultaba especialmente atractiva porque explicaba el origen del orgasmo, algo distinto de las posibles funciones que pudiera desempeñar en la actualidad, como reforzar el vínculo de pareja o aumentar el placer asociado a la actividad sexual. Naturalmente, una hipótesis tan ambiciosa necesitaba ser puesta a prueba.

Tres años después, los mismos investigadores publicaron en Proceedings of the National Academy of Sciences un ingenioso experimento utilizando conejas, una especie de ovulación inducida. Administraron a algunos animales fluoxetina, el principio activo del conocido antidepresivo Prozac, uno de cuyos efectos secundarios en las personas consiste precisamente en dificultar el orgasmo.

Si el orgasmo femenino y el antiguo reflejo ovulatorio compartían mecanismos neuroendocrinos, interferir con ellos debería afectar también a la ovulación de las conejas. Y eso fue exactamente lo que observaron. Los animales tratados con fluoxetina presentaron una reducción significativa de la ovulación inducida por la cópula. El experimento no demostraba definitivamente la hipótesis, pero proporcionaba el primer apoyo experimental importante a la idea de que ambos fenómenos podrían compartir un origen evolutivo común.

Como ocurre con frecuencia en ciencia, el debate continúa abierto. Otros investigadores han señalado que todavía existen aspectos por aclarar y que ninguna explicación resuelve por completo un fenómeno tan complejo. Pero precisamente ahí reside el interés de esta historia: en mostrar cómo avanza la ciencia. Las hipótesis no se aceptan porque resulten ingeniosas, sino porque sobreviven a los intentos de refutarlas.

Quizá nunca lleguemos a conocer toda la historia del orgasmo femenino. La evolución no deja manuales de instrucciones y los biólogos deben reconstruir el pasado a partir de comparaciones anatómicas, estudios fisiológicos y experimentos cuidadosamente diseñados. Lo verdaderamente fascinante es que una pregunta que comenzó entre las extravagancias de Wilhelm Reich y terminó inspirando una de las escenas más divertidas de Woody Allen haya acabado convirtiéndose en un problema central de la biología evolutiva.

Reich estaba completamente equivocado acerca de la energía orgónica y de sus supuestos acumuladores. Pero acertó, sin proponérselo, al llamar la atención sobre un fenómeno cuya complejidad seguimos intentando comprender.

Tal vez esa sea la mejor lección de esta historia. Incluso una idea disparatada puede contener una buena pregunta. Y, en ciencia, las buenas preguntas suelen ser mucho más valiosas que las respuestas precipitadas.

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Este artículo es una actualización de otro titulado "Orgasmotrón", que publiqué el 30 de abril de 2011.

¿QUIÉN HA ESPOLVOREADO LA PLAZA DE CERVANTES?

 

Hojas del plátano de paseo fuertemente atacadas por el oídio Erysiphe platani

Hay personas que creen que un botánico es una especie de oráculo vegetal. Si una hoja amarillea, un árbol pierde la corteza o una flor aparece donde no debía, basta con preguntar al botánico de guardia, que —se supone— conoce de memoria los cientos de miles de especies de plantas conocidas y todas las enfermedades capaces de afectarlas. Lamento desilusionar a quienes piensan así, pero la realidad es bastante más prosaica. Los botánicos también tenemos que consultar libros, buscar artículos científicos y, de vez en cuando, desempolvar conocimientos que parecían olvidados desde la universidad.

Eso fue exactamente lo que me ocurrió hace unos días mientras cruzaba la Plaza de Cervantes, el auténtico salón de estar de Alcalá de Henares. Un vecino se acercó con gesto intrigado y señaló la hilera de plátanos de paseo que da sombra a buena parte de la plaza.

—¿Qué les pasa a esos árboles? Parecen enharinados.

Levanté la vista. Tenía razón. Muchas hojas estaban cubiertas por una fina capa blanquecina, como si durante la noche hubiera pasado por allí un repostero gigante armado con un tamiz de azúcar glas. La pregunta parecía sencilla. La respuesta no tanto. Hacía casi cincuenta años que había aprobado Fitopatología, la asignatura dedicada a las enfermedades de las plantas, y descubrí que había llegado el momento de volver a abrir aquellos viejos apuntes. Al fin y al cabo, aunque uno lleve medio siglo fuera de las aulas, los árboles tienen la mala costumbre de seguir enfermando.

La respuesta estaba escrita sobre las hojas. Los plátanos padecían un oídio, una de las enfermedades fúngicas más comunes y, probablemente, una de las más fáciles de reconocer. Basta con observar ese aspecto de árbol espolvoreado con harina para sospechar inmediatamente de ella. Sin embargo, detrás de esa apariencia casi cómica se esconde una historia evolutiva de millones de años y un grupo de organismos extraordinariamente especializados.

El nombre oídio no designa una enfermedad concreta, sino a todo un conjunto de hongos pertenecientes principalmente al orden Erysiphales. Se conocen más de novecientas especies, cada una especializada en uno o unos pocos huéspedes. Existe el oídio de la vid, el de los rosales, el del pepino, el del trigo, el del manzano, el de las encinas... y, naturalmente, el de los plátanos de paseo. Esta especialización es tan extrema que el hongo que vive sobre una hoja de rosal sería incapaz de sobrevivir sobre una hoja de plátano, del mismo modo que un koala moriría de hambre en un bosque de sabrosas manzanas.

Los oídios llevan acompañando a las plantas desde hace muchísimo tiempo. Probablemente aparecieron cuando las plantas con flores ya dominaban los continentes y, desde entonces, ambos grupos han mantenido una silenciosa carrera armamentística. Las plantas desarrollan nuevas defensas químicas y estructurales; los hongos evolucionan para burlarlas. Cada victoria de uno provoca la respuesta del otro. Es una guerra que comenzó mucho antes de que existieran los dinosaurios modernos, los mamíferos o la propia especie humana y que continúa hoy mismo, discretamente, sobre las hojas de los árboles de nuestras ciudades.

A diferencia de muchos otros hongos, los oídios son auténticos aristócratas. No invaden el interior de los tejidos vegetales destruyéndolos por completo. Su cuerpo permanece casi siempre sobre la superficie de la hoja formando ese característico velo blanquecino. Desde allí introduce diminutos órganos de alimentación —los haustorios— en las células epidérmicas para extraerles agua y nutrientes sin llegar a matar inmediatamente al tejido. Es una forma de parasitismo sorprendentemente refinada: al hongo le interesa mantener viva a la planta el mayor tiempo posible, porque de ella depende su propia supervivencia.

Ese recubrimiento blanco que vemos no es polvo ni ceniza. Es una maraña de filamentos microscópicos (el micelio) sobre los que se forman millones de esporas. Cada ligera ráfaga de viento desprende algunas de ellas, que emprenden un viaje invisible hasta depositarse sobre otra hoja susceptible de ser colonizada. La aparente inmovilidad de un árbol urbano esconde, en realidad, un incesante tráfico aéreo de diminutas partículas biológicas.

Hay otro aspecto de estos hongos que suele sorprender incluso a quienes llevan años cultivando plantas. Tendemos a asociar los hongos con ambientes lluviosos, bosques húmedos o troncos empapados. Sin embargo, los oídios rompen ese estereotipo. Sus esporas germinan mejor cuando el aire mantiene una humedad elevada pero la superficie de las hojas permanece seca. De hecho, una lluvia intensa puede eliminar parte del micelio y dificultar la dispersión de las esporas. Dicho de otro modo: estos hongos agradecen el ambiente húmedo, pero prefieren no mojarse. No deja de ser una paradoja deliciosa para un organismo al que solemos imaginar prosperando únicamente entre charcos y humedad.

A: hoja de plátano de paseo atacada por Erysiphe platani. B: los cuerpos esféricos oscuros son los casmotecios de los que en primavera surgen unas ramificaciones (D-F) en cuyos extremos se producen los conidios (C) formadores de esporas blanquecinas que en primavera y verano recubren las hojas. Los conidios son la caballería ligera del oídio: rápidos, numerosos y eficaces para conquistar nuevas hojas durante la temporada. Los casmotecios son sus refugios invernales, auténticos búnkeres donde el hongo espera pacientemente el regreso de la primavera. Barras de escala: B = 100 μm, C-F = 50 μm. Fuente. 

El responsable habitual del oídio de los plátanos de paseo es Erysiphe platani, un especialista que ha hecho de las hojas de Platanus x hispanica su hogar casi exclusivo. Durante la primavera y el comienzo del verano, cuando las temperaturas son suaves y las noches aportan suficiente humedad ambiental, el hongo encuentra las condiciones ideales para multiplicarse. Las hojas jóvenes son especialmente sensibles, porque sus tejidos todavía son tiernos y ofrecen menos resistencia a la infección.

Por fortuna, el espectáculo resulta mucho más alarmante que peligroso. En árboles adultos y bien establecidos, como los que adornan la Plaza de Cervantes, el oídio rara vez compromete la supervivencia del ejemplar. Las hojas pueden deformarse ligeramente, curvarse o perder parte de su capacidad fotosintética, pero es muy raro que el árbol llegue a defoliarse o a sufrir daños permanentes. La enfermedad tiene sobre todo un impacto estético. El árbol parece enfermo mucho antes de estarlo realmente.

No ocurre lo mismo con plantas jóvenes cultivadas en viveros o con determinadas especies ornamentales especialmente sensibles. En ellas, una infección intensa puede reducir el crecimiento, debilitar los brotes e incluso favorecer la entrada de otros patógenos. Como ocurre tantas veces en biología, la gravedad de una enfermedad depende tanto del agresor como del estado de la víctima.

Entonces, ¿por qué este año parecen verse más plátanos enharinados que otros veranos? La respuesta probablemente esté en la meteorología. Los oídios son extraordinariamente sensibles a pequeñas variaciones de temperatura y humedad. Una primavera con noches relativamente húmedas, mañanas templadas y ausencia de lluvias persistentes puede desencadenar auténticas explosiones epidémicas. Al año siguiente, con un régimen meteorológico ligeramente distinto, el mismo árbol puede presentar apenas unas pocas manchas. La naturaleza tiene una capacidad asombrosa para recordarnos que no todo responde a reglas simples.

A menudo, cuando los ciudadanos observan una enfermedad en los árboles urbanos, la primera reacción consiste en pedir un tratamiento químico inmediato. Es comprensible. Hemos aprendido a asociar cualquier enfermedad con la necesidad de combatirla cuanto antes. Sin embargo, los árboles de una ciudad no son un cultivo agrícola cuya producción dependa del aspecto impecable de sus hojas. Son organismos longevos que conviven desde hace siglos con infinidad de insectos, hongos y bacterias. La inmensa mayoría de esas relaciones forman parte del funcionamiento normal de un ecosistema.

Eso no significa que debamos ignorar el problema. Cuando el oídio aparece de forma reiterada conviene vigilar el estado general del árbol y evitar prácticas que favorezcan la enfermedad. Los abonados excesivos con nitrógeno producen brotes muy tiernos, especialmente apetecibles para el hongo. Las podas drásticas, además de otros inconvenientes, estimulan precisamente ese tipo de crecimiento. Mantener copas equilibradas y bien aireadas reduce la persistencia de ambientes favorables para el desarrollo del micelio. El tratamiento químico rara vez resulta necesario ni proporcionado. Generalmente basta con dejar que el árbol siga haciendo lo que lleva millones de años haciendo: convivir con sus parásitos.

Cuando lo encontré por segunda vez y terminé de explicarle todo esto a mi vecino, volvió a mirar los plátanos con otros ojos. Ya no veía unos árboles enfermos sin remedio, sino el escenario de una antigua batalla biológica librada silenciosamente sobre cada hoja. Me dio las gracias y siguió su camino. Yo también continué el mío, pensando que quizá esa sea una de las mayores satisfacciones de la divulgación científica: descubrir que, después de una conversación, un paseo cotidiano ya nunca vuelve a ser exactamente el mismo.

Desde entonces, cada vez que atravieso la Plaza de Cervantes y veo alguno de aquellos plátanos con aspecto de haber recibido una lluvia de harina, no pienso en una enfermedad, sino en una historia de coevolución que comenzó hace millones de años. Y me hace sonreír imaginar que, mientras los vecinos contemplan unos árboles aparentemente "enfermos", sobre cada una de esas hojas continúa desarrollándose una de las relaciones más antiguas, complejas y fascinantes de toda la historia de la vida.

LA OBRA MAESTRA QUE LLEVAMOS AL FINAL DEL BRAZO

 

Ponga una moneda sobre la mesa. Ahora intente recogerla sin utilizar el pulgar. Descubrirá enseguida que una operación aparentemente trivial se convierte en un ejercicio torpe y frustrante. Si insiste en el experimento, pruebe después a abotonarse una camisa, abrir un tarro de mermelada o escribir unas palabras con un bolígrafo. En pocos minutos llegará a una conclusión inevitable: nunca había apreciado realmente la importancia de uno de los mayores inventos de la evolución.

Las manos forman parte de nuestra vida cotidiana hasta el punto de que hemos dejado de verlas. Las utilizamos miles de veces al día sin prestarles la menor atención. Sin embargo, pocas estructuras del cuerpo humano encierran una historia evolutiva tan extraordinaria. En apenas veintisiete huesos, decenas de músculos y un intrincado sistema de tendones y nervios se esconde el resultado de casi cuatrocientos millones de años de experimentación biológica.

A primera vista, la mano parece una herramienta muy simple: una palma y cinco dedos. Pero esa simplicidad es engañosa. La evolución no construyó cinco dedos iguales, como probablemente habría hecho un ingeniero empeñado en simplificar el diseño. Fabricó cinco especialistas, cada uno con una longitud, una movilidad y una función distintas.

El pulgar es, sin duda, el protagonista. Gracias a una articulación extraordinariamente móvil puede girar sobre la palma y enfrentarse a cualquiera de los otros dedos. Los anatomistas llaman a esa capacidad «oposición», un término poco llamativo que describe una de las innovaciones más importantes de nuestra historia evolutiva. Sin ella sería casi imposible sujetar una aguja, escribir con un lápiz, manejar unas pinzas o recoger la moneda del experimento inicial.

Durante mucho tiempo se creyó que el pulgar oponible era una característica exclusivamente humana. Hoy sabemos que no es cierto. Los chimpancés y otros grandes simios también lo poseen. Lo realmente singular de nuestra especie no es la existencia del pulgar, sino la combinación entre su extraordinaria movilidad y la longitud relativamente corta de los demás dedos. Esa combinación permite alternar dos tipos de agarre completamente distintos: uno muy potente para levantar objetos pesados y otro extremadamente preciso para manipular objetos diminutos.

Los demás dedos tampoco están ahí por casualidad. El dedo medio, generalmente el más largo, constituye el auténtico eje de la mano y distribuye las fuerzas durante la mayoría de los movimientos. El anular trabaja junto a él cuando necesitamos ejercer potencia. El índice sacrifica parte de esa fuerza para ganar precisión y libertad de movimiento, convirtiéndose en el especialista de las tareas delicadas.

Y luego está el meñique, probablemente el dedo más injustamente tratado del cuerpo humano. Solemos considerarlo casi un adorno, pero basta inmovilizarlo tras una lesión para descubrir lo mucho que dependemos de él. Los especialistas en cirugía de la mano saben que aporta una parte muy importante de la fuerza total de prensión. Su posición amplía la superficie de contacto con los objetos y evita que muchos de ellos roten o escapen durante el agarre. Como ocurre tantas veces en biología, el elemento aparentemente menos importante resulta ser una pieza esencial del conjunto.

Estructura y función de la mano. En inglés con subtítulos en español

Todo ello podría hacer pensar que la mano humana constituye una obra perfecta de ingeniería. La realidad es bastante más interesante. Nuestra mano no es perfecta. Es un compromiso evolutivo. Debe ser suficientemente fuerte para levantar una maleta, bastante delicada para enhebrar una aguja, capaz de lanzar una piedra con precisión, trepar por una cuerda, acariciar un rostro o interpretar un concierto de piano. Ningún ingeniero diseñaría una herramienta destinada a cumplir con eficacia tareas tan diferentes. La evolución, en cambio, no tuvo más remedio que hacerlo.

Para comprender cómo surgió esa herramienta hay que retroceder unos cuatrocientos millones de años, cuando nuestros remotos antepasados todavía vivían en el agua. Aquellos vertebrados no tenían manos, sino aletas. Durante millones de generaciones, la evolución fue modificando lentamente su estructura hasta convertirlas en extremidades capaces de sostener el cuerpo sobre tierra firme.

Uno de los fósiles más célebres de esa transición es Tiktaalik, un pez descubierto en el Ártico canadiense que conservaba escamas y branquias, pero cuyo esqueleto ya incluía huesos equivalentes a nuestro húmero, radio y cúbito. No caminaba como un anfibio moderno, pero tampoco nadaba como un pez corriente. Era uno de esos magníficos experimentos evolutivos que anuncian un cambio de era.

Todavía más sorprendente fue descubrir que los primeros vertebrados terrestres no tenían necesariamente cinco dedos. Algunas especies poseían siete e incluso ocho. Durante mucho tiempo se creyó que la pentadactilia era una especie de ley de la naturaleza. Hoy sabemos que no. Los cinco dedos son, en buena medida, un accidente evolutivo. Una de aquellas líneas tuvo más éxito que las demás y terminó convirtiéndose en la antepasada común de anfibios, reptiles, aves y mamíferos. Nosotros conservamos ese diseño porque descendemos de aquellos supervivientes.

Mucho después, los primeros primates transformaron aquellas primitivas manos en excelentes herramientas para trepar por los árboles. Sus dedos se hicieron más flexibles, las uñas sustituyeron a las garras y el pulgar fue ganando independencia respecto a los demás. Cuando millones de años más tarde aparecieron los primeros representantes del género Homo, aquella mano arborícola estaba preparada para iniciar una nueva aventura: fabricar herramientas.

Durante mucho tiempo se pensó que nuestros antepasados comenzaron a fabricar útiles porque ya poseían una mano moderna. Hoy muchos investigadores creen que ambas cosas evolucionaron al mismo tiempo. Las manos ligeramente más precisas permitían construir herramientas un poco mejores, esas herramientas aumentaban las posibilidades de supervivencia y la selección natural favorecía a quienes tenían mayor destreza manual. Mano y cerebro fueron perfeccionándose mutuamente durante cientos de miles de generaciones.

Pero la evolución solo explica una parte de la historia. La otra comienza mucho antes del nacimiento. Un conjunto de genes dirige el crecimiento de los huesos, determina la longitud relativa de cada dedo y organiza la compleja arquitectura de tendones y articulaciones. Después, a lo largo de la vida, la práctica termina de modelar el resultado. Cada vez que aprendemos a escribir, tocar un instrumento o manejar una herramienta, el cerebro reorganiza sus conexiones nerviosas y convierte nuestros movimientos en gestos cada vez más precisos.

Quizá esa sea la característica más extraordinaria de la mano humana. No es únicamente una estructura anatómica. Es una herramienta que mejora con el uso. Ningún pianista nace sabiendo interpretar a Chopin ni ningún cirujano llega al mundo preparado para realizar un trasplante. La combinación de evolución, desarrollo embrionario y aprendizaje convierte a nuestras manos en uno de los ejemplos más brillantes de colaboración entre la biología y la experiencia.

Volvamos, para terminar, a la moneda que dejamos sobre la mesa. Ahora recójala entre el pulgar y el índice. El gesto apenas dura un segundo y el cerebro lo ejecuta sin esfuerzo consciente. Sin embargo, detrás de ese movimiento aparentemente insignificante se esconden cuatrocientos millones de años de historia evolutiva. Cada vez que estrechamos una mano, escribimos una palabra o levantamos una taza de café, ponemos en funcionamiento una maquinaria biológica cuya historia comenzó cuando nuestros antepasados todavía respiraban bajo el agua.

Pocas partes del cuerpo resumen de forma tan elocuente la historia de la evolución como una mano abierta. La contemplamos todos los días y, precisamente por eso, hemos dejado de verla. Quizá merezca la pena detenerse un instante a observarla. Es, literalmente, una obra maestra que llevamos al final del brazo.

EL MEJOR ELIXIR DE LA JUVENTUD CRECE EN ALGUNOS ARBUSTOS

 

A partir de cierta edad, uno empieza a mirar el paso del tiempo con sentimientos encontrados. Por un lado, la experiencia tiene sus recompensas: uno aprende a distinguir los problemas importantes de las pequeñas molestias cotidianas y descubre que muchas preocupaciones juveniles eran una soberana pérdida de tiempo. Pero, por otro, el cuerpo comienza a enviar recordatorios poco amables de que el reloj sigue avanzando.

Las rodillas protestan al subir escaleras, la memoria necesita unos segundos más para rescatar un nombre conocido y el espejo empieza a mostrar unas arrugas que, por mucho que nos empeñemos, no son simples efectos de la iluminación del cuarto de baño. No es extraño, por tanto, que cualquier noticia sobre un posible tratamiento capaz de retrasar el envejecimiento despierte inmediatamente nuestra atención.

El problema es que el envejecimiento no se parece a una avería doméstica que pueda solucionarse sustituyendo una pieza defectuosa. Es más bien una orquesta en la que decenas de instrumentos empiezan a desafinar al mismo tiempo. El ADN acumula daños, las proteínas se deterioran, las mitocondrias producen energía con menor eficacia, el sistema inmunitario pierde precisión, las células madre regeneran peor los tejidos y hasta la comunidad de billones de microorganismos que habita nuestro intestino cambia con los años. Pretender corregir un proceso tan complejo mediante una sola molécula es una idea tan seductora como improbable. Sin embargo, precisamente esa esperanza ha alimentado durante las dos últimas décadas una floreciente industria de productos antienvejecimiento tan eficaces como los antiguos crecepelos.

Uno de los protagonistas de esta historia es una molécula con un nombre poco atractivo: NAD+, abreviatura de nicotinamida adenina dinucleótido. Aunque resulte casi impronunciable, se encuentra en todas las células vivas y desempeña un papel esencial en la producción de energía. Además, es una coenzima, nombre que se debe a que participa en el funcionamiento de muchas enzimas, entre otras de las sirtuinas, un grupo de enzimas implicadas en la reparación del ADN, el control de la inflamación y la respuesta frente al estrés oxidativo. Cuando, a comienzos de este siglo, los investigadores comprobaron que los niveles de NAD+ disminuyen con la edad en ratones y también en seres humanos, la conclusión parecía evidente: quizá bastaría con recuperar esos niveles para devolver a las células parte de su juventud perdida.

Los primeros experimentos alimentaron el entusiasmo. Como el NAD+ no puede administrarse directamente porque apenas entra en las células y se degrada durante la digestión, los investigadores recurrieron a sustancias precursoras, como la nicotinamida ribósido o el mononucleótido de nicotinamida, que las propias células utilizan para fabricar NAD+. En ratones ancianos los resultados fueron llamativos. Mejoró la función mitocondrial, aumentó la sensibilidad a la insulina, los vasos sanguíneos recuperaron parte de su elasticidad y los animales parecían físicamente más activos. Era exactamente el tipo de noticia que el mercado llevaba años esperando.

No tardaron en aparecer suplementos dietéticos prometiendo activar los genes de la longevidad o devolver la energía perdida con la edad. Dado que no somos ratones, cuando comenzaron los ensayos clínicos bien diseñados en personas, la realidad resultó bastante menos espectacular. Es cierto que esos suplementos consiguen aumentar los niveles de NAD+ en sangre, pero hasta ahora apenas han demostrado beneficios clínicos consistentes. No mejoran de forma reproducible la fuerza muscular, ni reducen claramente la presión arterial, ni rejuvenecen el organismo de la forma que sugerían los estudios en animales. Incluso persiste cierta cautela teórica acerca de si un aumento mantenido del metabolismo celular podría favorecer, al menos en determinadas circunstancias, el crecimiento de células tumorales ya existentes. En ciencia, como tantas veces ocurre, el paso del ratón al ser humano ha resultado mucho más largo de lo que parecía.

Algo parecido ha sucedido con otra de las grandes modas nutricionales de los últimos años: los suplementos de polifenoles. Estas moléculas vegetales poseen una notable capacidad antioxidante cuando se estudian en el laboratorio, de modo que pronto empezaron a comercializarse extractos concentrados de cacao, té verde, cúrcuma, semillas de uva o aceituna con la promesa de prevenir enfermedades cardiovasculares, proteger la memoria, aliviar la inflamación e incluso retrasar el envejecimiento. El razonamiento parecía lógico: si los radicales libres contribuyen al deterioro celular y los polifenoles los neutralizan, bastaría con ingerir grandes cantidades de estos compuestos para conservarnos jóvenes durante más tiempo.

"Bayas" ricas en polifenoles. 1, aronia: Aronia melanocarpa. 2, saúco negro: Sambucus nigra. 3, grosella negra: Ribes nigrum. 4, zarzamora común: Rubus ulmifolius. 5, arándano rojo americano: Vaccinium macrocapon. 6, espino amarillo: Hippophae rhamnoides.

Pero nuestro organismo no funciona como un tubo de ensayo. Los polifenoles se absorben de manera muy diferente según el alimento del que procedan, interactúan con cientos de moléculas distintas y son transformados por la microbiota intestinal antes de ejercer muchos de sus efectos. Por eso los resultados obtenidos con suplementos aislados han sido, en el mejor de los casos, contradictorios, dicho sea por ser prudentes. Algunos estudios encuentran beneficios modestos; otros no detectan ninguno, y algunos extractos concentrados de té verde o cúrcuma incluso se han relacionado con casos poco frecuentes, pero reales, de toxicidad hepática.

Curiosamente, cuando los investigadores dejaron de estudiar cápsulas y comenzaron a analizar alimentos completos, apareció una historia muy distinta. Entre todos ellos, las bayas destacan con diferencia. Arándanos, moras, frambuesas, grosellas o aronia contienen una extraordinaria combinación de antocianinas, flavonoles, elagitaninos y otros polifenoles que actúan conjuntamente. Diversos ensayos clínicos muestran que el consumo habitual de estas “bayas” mejora la función de los vasos sanguíneos, reduce ligeramente la presión arterial, aumenta la elasticidad de las arterias y favorece un mejor flujo sanguíneo. Algunos trabajos también describen pequeñas, pero significativas, mejoras en la atención y en la memoria verbal a corto plazo.

Lo más interesante es que buena parte de estos beneficios no dependen únicamente de los polifenoles que absorbemos. Una fracción considerable alcanza intacta el colon, donde sirve de alimento a bacterias beneficiosas como las bifidobacterias. Estos microorganismos transforman los polifenoles en moléculas más pequeñas, entre ellas las urolitinas, que posteriormente pasan a la sangre y parecen intervenir en procesos relacionados con la inflamación, el metabolismo energético e incluso el reciclaje de las mitocondrias envejecidas. Es un magnífico ejemplo de hasta qué punto nuestra salud depende de una estrecha colaboración entre nuestras propias células y los microorganismos que viven con nosotros desde el nacimiento.

No todas las bayas son idénticas. La aronia probablemente encabeza el ranking por su extraordinaria riqueza en polifenoles, aunque su intenso sabor astringente explica por qué rara vez se consume sola. La grosella negra contiene más antocianinas que muchas variedades de arándano. Las moras destacan por sus elagitaninos y las frambuesas aportan, además, una cantidad notable de fibra. Los arándanos son, con diferencia, las bayas más estudiadas y las que cuentan con mejores evidencias sobre sus efectos cardiovasculares. También merecen un lugar el saúco —siempre cocinado, para eliminar su toxicidad—, el arándano rojo americano, el espino amarillo y las grosellas rojas. Ninguna de ellas constituye una poción mágica, pero todas aportan una combinación de compuestos bioactivos que difícilmente puede reproducirse dentro de una cápsula.

Quizá esa sea la enseñanza más valiosa de toda esta historia. La investigación moderna ha identificado muchas moléculas fascinantes relacionadas con el envejecimiento, pero también nos recuerda una y otra vez que el organismo humano funciona como un sistema extraordinariamente complejo, donde los alimentos completos suelen comportarse de manera muy distinta a la suma de sus componentes aislados. Es posible que algún día aparezcan tratamientos realmente eficaces para ralentizar algunos aspectos del envejecimiento biológico. Ojalá sea así. Mientras tanto, las pruebas más sólidas siguen apuntando hacia recomendaciones sorprendentemente sencillas: hacer ejercicio con regularidad, dormir lo suficiente, evitar el tabaco y mantener una alimentación rica en frutas, verduras y alimentos poco procesados.

Confieso que sigo observando con bastante escepticismo las promesas de muchos suplementos antienvejecimiento, ya se llamen potenciadores del NAD+ o concentrados de polifenoles. En cambio, cuando alguien me pregunta si procuro incluir bayas en mi dieta con cierta frecuencia, la respuesta sale sin necesidad de consultar ningún ensayo clínico. Sí, procuro hacerlo. Y sospecho, además, que todavía lo hago bastante menos de lo que debería.

EL DONDIEGO QUE NUNCA FUE JALAPA

 

Los nombres científicos tienen fama de ser precisos, objetivos y casi infalibles. Al fin y al cabo, esa era precisamente la intención de Carlos Linneo cuando, en 1753, publicó Species Plantarum y puso orden en el caótico mundo de las plantas. Desde entonces, cada especie recibe dos palabras latinas que la identifican de forma inequívoca en cualquier rincón del planeta.

Sin embargo, la ciencia posee un curioso sentido del humor. A veces, esos mismos nombres creados para evitar confusiones terminan conservando errores históricos. Uno de los ejemplos más curiosos es el del humilde dondiego de noche (Mirabilis jalapa), una planta que probablemente ha florecido alguna vez en el jardín de nuestros abuelos y cuyo nombre encierra una historia sorprendente de exploradores, boticarios, médicos, genetistas… y una planta completamente distinta.

Todo comienza en una botica europea, pongamos que hacia el año 1700. Las paredes aparecen cubiertas por estanterías repletas de albarelos de cerámica. En ellos se conservan corteza de quina llegada de los Andes, ruibarbo de Asia, alcanfor, mirra, canela y decenas de remedios traídos de los territorios recién incorporados al comercio mundial. Entra un cliente aquejado de un pertinaz estreñimiento. El boticario escucha con atención, toma un recipiente de barro, pesa cuidadosamente un polvo parduzco y advierte con solemnidad que no conviene exceder la dosis. En la etiqueta del frasco puede leerse una sola palabra:

JALAPA

Durante más de dos siglos aquel preparado figuró entre los purgantes más prestigiosos de Europa. Si hubiéramos preguntado entonces de qué planta procedía, muchos médicos habrían respondido sin vacilar que del dondiego de noche, M. jalapa. Y, sin embargo, se habrían equivocado.

La ironía resulta evidente, porque fue el propio Linneo quien creó la nomenclatura científica para evitar errores semejantes. Pero, en este caso, el equívoco terminó incrustándose para siempre en el nombre de la planta.

El dondiego de noche pertenece a la familia Nyctaginaceae y es originario de México y otras regiones de Centroamérica, aunque durante mucho tiempo se creyó que procedía de Perú, de donde se desprende otro de los nombres con el que se conoce en jardinería: “Maravilla del Perú”. Llegó a Europa en el siglo XVI junto a centenares de especies americanas que transformaron la agricultura, la alimentación y los jardines del Viejo Continente. El dondiego no alimentaba a nadie ni proporcionaba materias primas valiosas. Su única riqueza consistía en ser extraordinariamente hermoso. Y, a veces, eso basta para conquistar un continente.

Es una planta vigorosa y de cultivo sencillo que desarrolla una gruesa raíz tuberosa donde almacena las reservas necesarias para rebrotar cada temporada. Sus tallos muy ramificados forman matas compactas de hojas verdes y ovadas, pero su verdadero espectáculo comienza al atardecer. Mientras la mayoría de las flores empiezan a cerrarse, el dondiego abre centenares de flores perfumadas que atraen a esfíngidos y otros polinizadores nocturnos. Cada flor vive apenas unas horas, aunque la planta produce tantos capullos que la floración se prolonga durante semanas.

Sin embargo, ni ese perfume ni sus hábitos nocturnos explican la fascinación que despertó entre los botánicos. Lo realmente extraordinario era su increíble variabilidad cromática. Una misma planta podía producir flores blancas, amarillas, rosas, rojas o púrpuras. Algunas aparecían recorridas por rayas, otras mostraban manchas irregulares y no era raro encontrar flores divididas en dos colores perfectamente distintos. Parecía una planta incapaz de decidir de qué color quería florecer.

Aquella exuberancia impresionó profundamente a Linneo, que eligió para el género el término latino mirabilis, «maravillosa» o «extraordinaria». Difícilmente habría podido encontrar un nombre mejor. Lo que ignoraba era que aquella planta acabaría desempeñando un papel inesperado en el nacimiento de la genética.

Cuando Gregor Mendel publicó en 1866 sus experimentos con guisantes, apenas despertó interés. Sus trabajos permanecieron olvidados durante más de treinta años, hasta que en 1900 Hugo de Vries, Carl Correns y Erich von Tschermak redescubrieron independientemente las mismas leyes de la herencia. A partir de ese momento comenzó la búsqueda de nuevas especies con las que comprobar hasta dónde llegaban aquellas reglas, y el dondiego de noche resultó ideal para ese propósito.

Fue Carl Correns quien demostró con M. jalapa que la herencia era más compleja de lo que sugerían los experimentos de Mendel. Algunos cruzamientos producían flores rosadas a partir de progenitores rojos y blancos, uno de los primeros ejemplos clásicos de dominancia incompleta. Más tarde descubrió que determinados caracteres del follaje se transmitían exclusivamente por vía materna, una de las primeras pruebas de la llamada herencia citoplasmática. Aquella modesta planta de jardín acababa de convertirse en una pieza importante para comprender mejor los mecanismos de la herencia.

Todo parecía encajar. El género Mirabilis describía perfectamente una de las características más llamativas de la especie. Sin embargo, bastaba leer la segunda palabra del nombre para que surgiera una incógnita. ¿Por qué jalapa?

La respuesta nos obliga a abandonar los jardines y regresar a las montañas húmedas del actual estado mexicano de Veracruz. Allí crecía otra planta muy distinta, una discreta enredadera llamada Ipomoea purga, emparentada con las campanillas y las correhuelas. Su fama no dependía de las flores, sino de una gruesa raíz tuberosa utilizada desde mucho antes de la llegada de los españoles como un potente purgante. La medicina europea de los siglos XVI y XVII, profundamente influida por la teoría de los cuatro humores, concedía enorme importancia a sangrías, vomitivos y purgantes para expulsar del organismo las supuestas sustancias responsables de las enfermedades. No es extraño, por tanto, que aquella raíz alcanzara un enorme prestigio.

Ipomaea purga. Foto.

La mercancía descendía desde las montañas hasta la ciudad de Xalapa —entonces escrita Jalapa— antes de continuar viaje al puerto de Veracruz y embarcar rumbo a Sevilla junto con la vainilla, el cacao o la cochinilla. Poco a poco, el nombre del lugar terminó identificando al propio medicamento. Médicos y boticarios hablaban simplemente de «la jalapa», sin necesidad de mencionar la planta que la producía. Fue entonces cuando ambas historias comenzaron a entrelazarse.

Mientras la jalapa medicinal viajaba hacia las farmacias europeas, el dondiego de noche llegaba a los jardines siguiendo rutas comerciales muy parecidas. Las noticias procedentes de América eran incompletas, las descripciones botánicas no siempre coincidían y, en algún momento, alguien relacionó erróneamente la vistosa planta ornamental con el famoso purgante. La confusión se reprodujo de libro en libro hasta que, en 1753, Linneo bautizó definitivamente la especie como M. jalapa.

El primer nombre era impecable. El segundo inmortalizaba un error. Y, sin embargo, corregirlo nunca ha parecido una buena idea. La nomenclatura científica se basa en la estabilidad. Cambiar un nombre consolidado generaría más confusión que conservarlo. Por eso, aunque hoy sabemos que el auténtico «jalap» medicinal procedía de Ipomoea purga y no del dondiego de noche, el nombre de M. jalapa continúa siendo perfectamente válido.

Lejos de restar credibilidad a la ciencia, esta historia demuestra precisamente cómo funciona. Solemos imaginarla como un edificio construido con verdades inmutables, cuando en realidad se parece mucho más a una larga conversación que atraviesa los siglos. En ella se formulan hipótesis, se corrigen errores y, de vez en cuando, alguna equivocación queda incorporada al lenguaje porque modificarla causaría un desorden todavía mayor.

Si hoy regresáramos a aquella botica con la que comenzó este relato, probablemente encontraríamos el viejo tarro de «Jalapa» cubierto por una fina capa de polvo. Hace mucho que los médicos dejaron de recetar aquel purgante y muy pocos farmacéuticos reconocerían ya su origen. En cambio, el dondiego de noche sigue floreciendo cada verano en jardines y patios, ajeno al equívoco que arrastra su nombre desde hace casi tres siglos.

No está nada mal para una planta que nunca fue jalapa.

LA PRÓXIMA REVOLUCIÓN FARMACÉUTICA SE ENCIENDE CON LUZ

La fotofarmacología promete medicamentos que solo actúan cuando se enciende la luz.

En 1878, un joven químico alemán llamado Emil Fischer observó que algunas moléculas podían existir en dos formas ligeramente distintas, casi como si fueran dos piezas de un puzle con idénticos componentes, pero ensamblados de manera diferente. Nadie imaginaba entonces que, siglo y medio después, ese fenómeno acabaría inspirando una de las ideas más ambiciosas de la medicina moderna: fabricar medicamentos que permanecieran dormidos hasta que un haz de luz les ordenara despertar.

A primera vista parece un truco de ilusionismo. Estamos acostumbrados a pensar que un medicamento funciona igual desde el momento en que entra en nuestro organismo. Si tomamos un analgésico, un antibiótico o un antidepresivo, sus moléculas viajan por la sangre sin preguntar adónde deben ir. Llegan al órgano enfermo, sí, pero también al sano; al tejido donde hacen falta y a otros donde solo provocan efectos secundarios. Es el precio inevitable de la farmacología clásica: para alcanzar un objetivo concreto hay que inundar todo el organismo.

La fotofarmacología quiere cambiar esa regla que parecía inamovible. La idea es tan sugerente que sorprende que no se le ocurriera antes a nadie. Consiste en incorporar al medicamento una pequeña pieza química capaz de cambiar de forma cuando recibe luz. Ese diminuto cambio altera la geometría de la molécula y basta para convertir un compuesto inactivo en otro plenamente funcional. Es como si una llave cambiara ligeramente de perfil y, de pronto, encajara en una cerradura que antes le estaba vedada.

El medicamento puede estar distribuido por todo el organismo, pero solo actuará allí donde el médico decida iluminarlo. Dicho así, parece magia. En realidad, es pura química.

Uno de los interruptores moleculares más utilizados pertenece a una familia de compuestos llamada azobencenos. Estas moléculas poseen un doble enlace de nitrógeno que puede adoptar dos configuraciones espaciales distintas. La luz de una determinada longitud de onda las obliga a pasar de una a otra en una fracción de segundo. El cambio apenas modifica la composición química, pero transforma profundamente la forma tridimensional de la molécula. Y en biología la forma lo es casi todo. Los receptores celulares son extraordinariamente exigentes: una diferencia de pocas décimas de nanómetro puede significar la diferencia entre activar una neurona o no hacer absolutamente nada.

La consecuencia resulta fascinante. El mismo medicamento puede comportarse como una sustancia inerte mientras permanece a oscuras y convertirse en un potente agente terapéutico en cuanto recibe un destello de luz.

No deja de ser curioso que la medicina aspire ahora a imitar uno de los inventos más humildes de nuestra vida cotidiana: el interruptor eléctrico. Durante más de un siglo hemos perfeccionado la capacidad de diseñar fármacos cada vez más selectivos. Ahora pretendemos añadir una nueva dimensión: controlar exactamente cuándo empiezan a actuar y cuándo dejan de hacerlo.

En cierto modo, la farmacología siempre ha sido una ciencia espacial. Lo importante era conseguir que la molécula llegara al órgano adecuado. La fotofarmacología añade la dimensión temporal. El medicamento ya no solo debe estar en el lugar correcto, sino activarse exactamente en el momento oportuno. Es difícil exagerar las implicaciones de este cambio.

Pensemos en un paciente con dolor crónico. Los analgésicos actuales recorren todo el organismo aunque el dolor se origine en una pequeña región nerviosa. O imaginemos un enfermo de epilepsia. Unas pocas neuronas hiperactivas desencadenan la crisis, pero el tratamiento modifica la actividad eléctrica de millones de células perfectamente sanas. Algo parecido ocurre en la enfermedad de Parkinson, donde circuitos muy concretos dejan de funcionar correctamente mientras el resto del cerebro permanece relativamente intacto.

La posibilidad de actuar únicamente sobre las neuronas responsables del problema resulta extraordinariamente seductora. No es extraño que la neurociencia haya abrazado esta disciplina con entusiasmo.

Durante décadas, los investigadores han soñado con manipular circuitos neuronales concretos. La optogenética hizo realidad parte de ese sueño al introducir genes que convierten determinadas neuronas en sensibles a la luz. Gracias a esa técnica, hoy es posible activar o silenciar poblaciones específicas de neuronas con una precisión extraordinaria. El inconveniente es que exige modificar genéticamente las células mediante terapia génica, algo que complica enormemente su aplicación clínica.

La fotofarmacología recorre un camino diferente. No altera el ADN. Cambia únicamente el medicamento. Desde el punto de vista regulatorio y clínico, esa diferencia puede resultar decisiva.

No es casualidad que uno de los grandes centros mundiales de esta disciplina se encuentre precisamente en Barcelona. El laboratorio dirigido por Pau Gorostiza, investigador del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) e ICREA, lleva años desarrollando moléculas capaces de controlar con luz receptores neuronales, canales iónicos y proteínas implicadas en la transmisión nerviosa. Sus trabajos figuran entre los más citados del mundo en este campo y han contribuido a convertir la fotofarmacología en una disciplina con identidad propia.

Que el último congreso europeo de neurociencia se celebrara precisamente en Barcelona ha servido para poner este trabajo bajo los focos, nunca mejor dicho.Sin embargo, como suele ocurrir con las tecnologías prometedoras, el principal enemigo no es la imaginación sino la física.

La luz tiene una desagradable costumbre: no atraviesa bien los tejidos. Una linterna ilumina sin dificultad la piel o la retina, pero apenas penetra unos pocos milímetros en el cerebro. El problema no consiste en fabricar el medicamento, sino en conseguir que la luz llegue exactamente al lugar donde debe activarlo.

Los ingenieros están respondiendo con soluciones que hace apenas unos años también habrían parecido propias de la ciencia ficción. Se desarrollan fibras ópticas tan delgadas como un cabello, microLED implantables, dispositivos inalámbricos y nanopartículas capaces de absorber luz infrarroja —que atraviesa mejor los tejidos— y transformarla en luz visible justo donde se necesita. Es una curiosa alianza entre química, óptica, nanotecnología e ingeniería biomédica.

Otro desafío consiste en diseñar interruptores moleculares cada vez más eficientes. Muchos de los primeros compuestos respondían únicamente a luz azul, excelente para experimentos de laboratorio, pero poco útil dentro del organismo porque apenas penetra en los tejidos. Por eso la investigación se orienta ahora hacia moléculas activables con luz roja o infrarroja cercana, mucho más apta para aplicaciones médicas.

También hay que garantizar que el interruptor pueda accionarse miles de veces sin degradarse ni generar productos tóxicos. Después de todo, un medicamento que deja de funcionar tras unos pocos ciclos sería tan práctico como una bombilla que se fundiera al tercer encendido.

Pese a estos obstáculos, los avances son constantes. Las aplicaciones más cercanas probablemente llegarán allí donde la luz ya tiene acceso natural. La retina constituye un candidato casi perfecto. También la piel, determinadas lesiones dermatológicas o algunos tumores accesibles mediante endoscopia. En esos casos, iluminar el tejido no supone un problema técnico especialmente complejo. El cerebro tardará más.

No porque la idea sea peor, sino porque alcanzar con precisión estructuras situadas varios centímetros bajo el cráneo sigue siendo un desafío formidable. Sin embargo, hace treinta años también parecía imposible controlar neuronas individuales con haces de luz, y hoy la optogenética es una herramienta cotidiana en miles de laboratorios.

Quizá la historia de la medicina pueda resumirse como una búsqueda incesante de precisión. Primero aprendimos a operar con bisturíes cada vez más finos. Después llegaron los anticuerpos monoclonales, capaces de distinguir una proteína concreta entre miles de millones. Ahora comenzamos a imaginar medicamentos que no solo sepan reconocer a su objetivo, sino que además permanezcan pacientemente inactivos hasta recibir una orden luminosa.

Es una idea profundamente contraintuitiva. Durante generaciones hemos asociado la luz con el diagnóstico —radiografías, endoscopias, microscopios— o con algunas terapias muy concretas, como el tratamiento de la ictericia neonatal o ciertas enfermedades de la piel. La fotofarmacología propone invertir esa relación. La luz deja de ser una herramienta para observar el organismo y se convierte en el mando a distancia que gobierna el comportamiento de los medicamentos.

Puede que dentro de veinte o treinta años recordemos los fármacos actuales con la misma mezcla de admiración y extrañeza con la que hoy contemplamos los primeros teléfonos móviles: inventos extraordinarios para su época, pero sorprendentemente toscos vistos desde el futuro.

Porque quizá la próxima revolución farmacológica no consista en descubrir nuevas moléculas, sino en aprender a preguntarles una última cosa antes de que empiecen a actuar:

—¿Estás seguro de que ya es el momento de encenderte?

CREATINA: LA BATERÍA ESCONDIDA EN LOS MÚSCULOS

 

Si uno entra hoy en una tienda de nutrición deportiva encontrará estanterías repletas de botes que prometen desarrollar músculo, quemar grasa, acelerar la recuperación, mejorar la concentración o retrasar el envejecimiento. El problema es que, cuando esas promesas llegan al laboratorio, la mayoría se desinfla como un globo pinchado. Las campañas de marketing suelen avanzar mucho más deprisa que las evidencias científicas.

Existe, sin embargo, una llamativa excepción. La creatina es uno de los pocos suplementos cuya reputación descansa sobre una sólida base bioquímica y sobre decenas de estudios reproducidos en distintos laboratorios. Curiosamente, el momento en que dejó de ser una molécula casi desconocida para convertirse en protagonista de la nutrición deportiva tuvo lugar en uno de los escenarios donde la sospecha forma parte del espectáculo: los Juegos Olímpicos.

El 5 de agosto de 1992, Linford Christie ganó la final de los cien metros lisos en Barcelona y pasó, como era obligatorio, el correspondiente control antidopaje. Nadie había olvidado el escándalo de Ben Johnson cuatro años antes, cuando el canadiense perdió el oro olímpico tras dar positivo por esteroides anabolizantes. Christie, en cambio, superó el análisis sin problemas. La sorpresa llegó poco después, cuando reconoció que llevaba tiempo tomando un suplemento llamado creatina.

En aquel momento casi nadie sabía de qué estaba hablando. Algunos periodistas insinuaron que se trataba de una nueva forma de dopaje todavía imposible de detectar. Otros la presentaron como una sustancia casi milagrosa capaz de multiplicar la fuerza muscular. Ninguna de las dos cosas era cierta. La creatina no era una droga ni un estimulante. Nuestro organismo la fabrica todos los días y también la obtenemos al consumir carne o pescado. Lo verdaderamente novedoso era que varios grupos de investigación acababan de demostrar que aumentar sus reservas en el músculo podía mejorar ligeramente el rendimiento durante esfuerzos muy intensos y de corta duración.

La historia, sin embargo, había comenzado mucho antes, en un lugar donde nadie pensaba en velocistas ni en medallas olímpicas. En 1832, el químico francés Michel Eugène Chevreul estudiaba la composición de las grasas animales con el propósito de comprender mejor cómo se fabricaban jabones y velas. Mientras analizaba extractos de músculo encontró unos pequeños cristales blancos desconocidos hasta entonces. Los bautizó con el nombre de creatina, derivado del griego kreas, «carne». Había descubierto una nueva molécula, aunque ignoraba por completo para qué servía.

Chevreul fue uno de esos personajes irrepetibles que parecen vivir varias vidas en una sola. Revolucionó la química de las grasas, formuló una ley sobre los colores que inspiraría décadas después a los pintores impresionistas y desmontó experimentalmente algunos de los fenómenos paranormales que entretenían a la sociedad parisina del siglo XIX. Murió a los ciento dos años y su nombre quedó grabado entre los setenta y dos científicos inscritos en la Torre Eiffel. Sin embargo, el descubrimiento que acabaría haciéndolo famoso entre los deportistas permaneció durante casi un siglo como una simple curiosidad de laboratorio.

Solo en la década de 1920 comenzó a resolverse el misterio. Los bioquímicos descubrieron que gran parte de la creatina se encontraba unida a un grupo fosfato formando una nueva molécula, la fosfocreatina, y poco después demostraron que esta desempeñaba un papel esencial en la regeneración del ATP, la auténtica moneda energética de las células.

La explicación puede resumirse con una imagen muy sencilla. Cada vez que un músculo se contrae consume ATP, igual que un automóvil consume combustible. El problema es que las reservas disponibles son sorprendentemente pequeñas y apenas bastan para sostener un esfuerzo máximo durante unos pocos segundos. Cuando un velocista abandona los tacos de salida o un halterófilo intenta levantar una barra de doscientos kilos, el organismo necesita fabricar ATP a una velocidad vertiginosa. Ahí entra en acción la fosfocreatina, que actúa como una batería de emergencia capaz de regenerar ATP casi instantáneamente y prolongar durante unos segundos la máxima potencia muscular. Esas décimas de segundo pueden decidir una final olímpica.

La teoría era seductora, pero todavía faltaba demostrar que aumentar las reservas de creatina permitía reforzar ese mecanismo natural. Los estudios publicados a comienzos de la década de 1990 respondieron afirmativamente. Los voluntarios que tomaban creatina desarrollaban algo más de potencia, se recuperaban mejor entre esfuerzos explosivos y podían completar alguna repetición adicional durante los entrenamientos de fuerza. Las mejoras eran modestas, pero perfectamente medibles. Y ahí reside, precisamente, la credibilidad de la creatina.

Ningún suplemento serio convierte a un deportista mediocre en campeón del mundo. La creatina tampoco lo hace. Su ventaja suele rondar apenas unos pocos puntos porcentuales, una diferencia casi imperceptible para un aficionado, pero enorme cuando la victoria depende de unas centésimas de segundo o de levantar dos kilos más que el rival.

En 1998 la creatina volvió a ocupar titulares cuando el beisbolista Mark McGwire batió el récord histórico de jonrones. Durante semanas se habló tanto de los botes de creatina encontrados en su vestuario como de sus impresionantes batazos. Más tarde se supo que también había utilizado esteroides anabolizantes, lo que empañó su hazaña, pero aquel episodio sirvió para dejar clara una diferencia fundamental. Los esteroides alteran artificialmente el equilibrio hormonal del organismo y están prohibidos. La creatina simplemente potencia un mecanismo energético que todos utilizamos desde el momento en que damos nuestros primeros pasos.

También explica por qué no sirve para todo. Resulta especialmente útil en actividades basadas en esfuerzos breves y explosivos, como la velocidad, la halterofilia, la natación en distancias cortas o deportes colectivos como el fútbol, el baloncesto y el rugby, donde el músculo necesita regenerar ATP una y otra vez. En cambio, apenas aporta ventajas a un maratoniano o a un ciclista de larga distancia, cuyo rendimiento depende sobre todo de la capacidad para utilizar oxígeno y administrar las reservas energéticas durante horas.

Quien espere desarrollar una musculatura espectacular simplemente por tomar creatina también se llevará una decepción. La molécula no construye músculo; quien lo hace es el entrenamiento. Lo que la creatina permite es entrenar un poco mejor: realizar alguna repetición adicional, recuperarse algo antes entre series y acumular, con el paso de los meses, un volumen de trabajo ligeramente superior. Ese pequeño beneficio acaba traduciéndose en una mayor adaptación muscular, pero el protagonista sigue siendo el esfuerzo.

Después de más de treinta años de investigaciones, la creatina continúa siendo uno de los suplementos mejor estudiados del mundo. Su perfil de seguridad es elevado en personas sanas cuando se consume en las dosis habituales, alrededor de cinco gramos diarios de monohidrato de creatina, y las evidencias científicas respaldan con bastante solidez su utilidad en determinados deportes que requieren respuestas explosivas discontinuas. En los últimos años, además, ha despertado el interés de los neurocientíficos, que investigan si podría ayudar también a mejorar determinadas funciones cognitivas o contribuir al tratamiento de algunas enfermedades neurológicas. Los resultados son prometedores, aunque todavía insuficientes para extraer conclusiones definitivas.

Quizá esa sea la enseñanza más interesante de toda esta historia. En un mercado saturado de suplementos que prometen mucho más de lo que pueden demostrar, la creatina ha recorrido el camino exactamente contrario. Nació hace casi dos siglos en el laboratorio de un químico que solo pretendía comprender mejor la composición de las grasas animales y terminó convirtiéndose en una de las pocas ayudas ergogénicas cuyo prestigio no depende de la publicidad, sino de una combinación poco frecuente de buena bioquímica, experimentación rigurosa y resultados reproducibles. No hace milagros, pero demuestra que, de vez en cuando, la ciencia también da la razón a la etiqueta del envase.